Tammy Jung

  Nos ultimos dias, tem tido uma grande repercussão na mídia o caso da jovem Tammy Jung, uma modelo que, através de uma dieta diária de mais de 5000 calorias, deseja atingir mais que o dobro de seu peso, como explicado na seguinte reportagem:

   Esse caso levanta uma série de discussões, e, como o tema de nosso blog é o álcool, levantamos a questão : "E se Tammy resolvesse usar bebidas alcoólicas em sua dieta, engordaria mais rapidamente? Qual quadro isso poderia causar?"

    Sabe-se que o álcool é altamente calórico, apresentando 7 kcal/g, mais que carboidratos, que apresentam, em média, 4 kcal/g e pouco menos que lipídios, que apresentam, 9 kcal/g. Em se tratando do fato que bebidas algumas alcoólicas possuem elevada porcentagem de álcool em sua composição, como a vodka, que possui em média 40ºGL, o consumo elevado de bebidas alcoólicas fornece uma grande quantidade de energia, que quando não queimada, é armazenada através do processo de lipogênese, que armazena a energia em forma de gordura no tecido adiposo e fígado.
 

   Entretanto, a maior relação entre o álcool e o ganho de peso reside no fato que o álcool não é metabolizado no sistema digestivo, sendo esse processo de metabolismo feito no fígado, sendo o álcool transformado em acetaldeído e, posteriormente, em acetato, para que possa ser excretado. Com isso, o organismo passa a usar o acetato como fonte de energia, interrompendo o processo de queima de lipídios, o que se deve ao fato que o acetato é um composto energético usado diretamente em processos metabólicos para a obtenção de energia, ou seja, sua presença evita que o corpo necessite quebrar os ácidos graxos ou a glicose, o usando diretamente para obtenção de ATP, inativando os processo de lipólise e glicólise. Além do efeito direto da diminuição da queima de gordura, há o aumento do armazenamento de glicose em forma de ácidos graxos, visto que essa passa a não ser usada para a obtenção energética, contribuindo ainda mais para o aumento do acúmulo de gordura.

    Além disso, pesquisas recentes mostraram uma forte relação entre o consumo de álcool e o aumento de apetite, o que se deve, provavelmente, à desregulação hormonal, que traz o aumento das taxas de hormônios oroxigênicos (que causam aumento de apetite) e redução das taxas de hormônios anorexigênicos (que causam redução de apetite). Entretanto, não se pode tirar conclusões definitivas acerca disso, exigindo, portanto, mais pesquisas na área.
    Por fim, a grande quantidade de NADH produzida pela degradação do etanol inibe o ciclo de Lynen, fazendo com que a gordura consumida não seja degradada, concentrando-se no fígado, e, portanto, produzindo um quadro de esteatose e, posteriormente, cirrose hepática.

 

  Os fatos apresentados levam à conclusão que o álcool poderia ajudar Tammy a engordar mais rapidamente, contanto, favoreceria o desenvolvimento de quadros de problemas de saúde além dos que naturalmente seriam decorrentes da obesidade.


Bibliografia:
 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112011000400038&lang=pt
 http://alemdahipertrofia.wordpress.com/2013/02/11/o-que-voce-nao-sabia-sobre-o-consumo-excessivo-de-alcool-na-versao-de-um-nutricionista/
http://www.artevitastudio.com.br/alcool%20engorda.htm
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABtewAE/metabolismo-dos-carboidratos-lipidios

Geração de Radicais Livres de Oxigênio e o Etanol

O etanol está ligado à produção de radicais livres de oxigênio no corpo humano, pois seu metabolismo e presença no organismo afetam bastante a homeostase e acabam por atuar em mecanismos importantes e que geram radicais livres.

Uma dessas atuações é a participação do álcool no metabolismo de purinas (proteínas heterocíclicas, tais como adenina e guanina):

A transformação de Oxipurinas (Hipoxantina e Xantina) em Ácido Úrico é mediada pela XD (Xantina Desidrogenase) e pela XO (Xantina Oxidase). Essas duas enzimas são interconvertíveis e o etanol atua sobre esses equilíbrio favorecendo a produção de XO

             XD  

 oxipurinas + NAD + H2O ---->   ác. úrico + NADH

   XO

    oxipurinas + O2 + H2O ----> ác. úrico + O2- + H2O2

Etanol

XD---->XO

Dessa forma, o etanol atua sobre o metabolismo das purinas favorecendo o mecanismo de produção de peróxido de hidrogênio (H2O2) e de superóxido (O2-), importantes moléculas oxidativas.

O etanol também atua ativando a degradação de purinas, estando associado ao quadro de hiperuricemia e gota:

Devido ao aumento de degradação de ATP em AMP durante a transformação de etanol em acetil- CoA no metablismo do álcool, há um aumento de produção de hipoxantina. Esta segue o curso da reação das purinas e aumenta a produção de ácido úrico, causando o quadro de hiperuricemia, que está reacionado à gota.

O superóxido formado pela acção da XO pode reduzir o ferro da ferritina e liberá-lo:

 Ferritina-Fe (III) + O2-  ----> ferritina + O2+ Fe (II)

O ferro II então reage com peróxido de H e gera OH-. 

A hidroxila atua na peroxidação de lipídios, que no testículo está relacionado com a atrofia testicular e infertilidade.

Bibliografia:

http://www.laboratoriobiolider.com.br/media/images/00002443_XANTINA%20E%20HIPOXANTINA.pdf

ÁLCOOL E RADICAIS LIVRES DE OXIGÊNIO

M. LURDES MIRA, C. F. MANSO Instituto de Química Fisiológica. Faculdade de Medicina. Lisboa

Consumo de bebidas alcoólicas e a gravidez

                O consumo de álcool durante a gestação é algo de extrema periculosidade para o feto, tanto devido os próprios efeitos negativos do álcool quanto a fragilidade que este indivíduo ainda apresenta para se proteger e se desintoxicar.

                Durante a organogênese, período no qual os três folhetos diferenciados da gastrulação começam a se diferenciar em órgãos e tecido especializados; a primeira fase deste processo é a neurulação. Este é o período de maior sensibilidade do feto, pois neste momento ele não apresenta seus órgãos desenvolvidos de forma adequada ou ainda não possuem as enzimas necessárias no feto para a biotransformação do álcool e o seu metabólito, acetaldeído, sendo necessário levar em consideração que o etanol e o seus metabólitos apresentam passagem livre pela via placentária. Uma forma mais palpável de verificar essa situação pode ser através do conhecimento de que quando o feto já apresenta o fígado com relativos estado de desenvolvimento e número de enzimas a sua metabolização do álcool é duas vezes mais lenta que a metabolização de sua mãe.

                Como o etanol encontra dificuldades para ser degradado no fígado ele acaba se acumulando no organismo do feto, o que pesquisas já revelaram ser capaz de desregular a formação natural de radicais livres, de proteínas, além de causar prejuízos nos processos de nutrição do feto e da própria organogênese.

                O uso de álcool pode trazer as seguintes consequências:

o   Síndrome do álcool (SAF) à é um conjunto de defeitos congênitos irreversíveis, como retardo no crescimento intrauterino, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor e intelectual, distúrbios do comportamento, diminuição do tamanho do crânio (microcefalia), malformações cardíacas, maior sensibilidade a infecções e maior taxa de mortalidade neonatal;

o   Alterações no peso à o peso de uma criança em que a mãe fazia uso de bebidas, geralmente é mais baixo que o das crianças em que as mães não tiveram a mesma prática;

o   Sistema Imunológico à o álcool pode levar a interrupção do desenvolvimento do sistema imune. Pesquisas demonstraram, através de experimentos em camundongos que o uso de álcool durante a gestação diminui o número de células do timo (órgão linfático- linfócitos T), inibição da interleucina 2. Já o uso prolongado acarreta em danos de maior dimensão, causando a redução da atividade do baço, redução de linfócitos B e aumento de linfócitos T;

o   Dentre outros efeitos.

Além dos problemas que afetam diretamente o feto temos aqueles que o afetam indiretamente, ou seja, os efeitos do álcool que afetam a saúda de gestante. O uso de álcool por parte da gestante leva a vasodilatação cutânea, aumento da secreção de esteroides suprarrenais e aumento da diurese. Quando este uso torna-se abusivo e crônico as consequências são mais graves como lesões cerebrais, lesões hepáticas.

Bibliografia
http://guiadobebe.uol.com.br/alcool-durante-a-gestacao/
http://www.unisa.br/graduacao/biologicas/enfer/revista/arquivos/2001-01.pdf
http://alcoolebiologia3.blogspot.com.br/2011/04/o-alcool-na-gestacao-e-sindrome.html
http://bioquimicadoalcool.blogspot.com.br/2012/09/consumo-de-alcool-na-gravidez.html
http://www.curaeascensao.com.br/curaquantica_arquivos/curaquantica293.html

Possíveis consequências do metabolismo do álcool

   

    Já temos noção de como álcool é metabolizado. Agora é pertinente expor, em detalhes, alguns efeitos de curto à longo prazo do consumo de álcool e, por conseguinte, de suas vias de degradação.

    As anormalidades metabólicas são advindas, principalmente, pela grande quantidade de NADH produzido a partir da reação de oxidação do etanol. Esse aumento vertiginoso implica no aumento do redox na célula, que, por sua vez, implica na fisiologia celular. Três dentre várias das possíveis consequências serão descritas abaixo:

Hipoglicemia:

     As altas concentrações de NADH tornam as reações que necessitem da forma oxidada da nicotinamida adenina dinucleotídio ineficientes. Uma das reações que fica prejudicada é a reação de gliconeogênese, pois a grande concentração do NADH desloca as reações catalisadas pela lactato-desidrogenase e malato-desidrogenase, no sentido da formação do lactato e malato, respectivamente.

    O NADH excedente, portanto, inibe a conversão do lactato a glicose provocando hipoglicemia em indivíduos que ingerem bebida alcoólica em jejum. Além disso, essa excessividade  também é responsável pela conversão da alanina em lactato, resultando em acúmulo desse último composto no sangue, que gera, por sua vez, uma leve acidose.

 

Elevação nos níveis de gordura:

    Outro problema causado pela excessividade de NADH, produzidos a partir do metabolismo do etanol, é a sua interferência no Ciclo de Krebs. As reações que ocorrem nesse ciclo são altamente dependentes de transportadores de elétrons (NAD+), logo, se não houver a disponibilidade dessas entidades químicas, o ciclo reduz, implicando o acúmulo de AcetilCoA. Para esse problema ser resolvido, o organismo opta por escolher outro destino metabólico para o AcetilCoA, o caminho escolhido é a síntese de ácidos graxos, gerando, assim, gordura potencialmente acumulável, possibilitando a ocorrência de um quadro clínico conhecido como Esteatose.

 

Danos no DNA:

    Como já foi elucidado, o produto resultante na oxidação do álcool é o acetaldeído e todos sabem que esse composto é altamente tóxico e influencia danos na molécula DNA, mas o corpo possui um mecanismo para contornar essa situação, a enzima acetaldeído desidrogenase. Por intermédio dessa enzima, o organismo rapidamente transforma o acetaldeído em um composto não-tóxico, o Acetato. Acontece que, mutações no aminoácido Lys504 por Glu504 em ALDH2 (mutante ALDH2*2) em humanos, comuns em populações do leste asiático ( 30% dos lestes asiáticos possuem essa mutação), incapacita a metabolização do álcool em acetato. Esse fato nos faz recair novamente no problema da modificação das sequências de base do DNA e também nos leva a conclusão de que o álcool é um fator cancerígeno em determinados órgãos. Bom, mas isso será discutido oportunamente.

Até logo!

 

 

 

Bibliografia:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949785

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1924072/?page=4

http://anatpat.unicamp.br/taesteatose.html

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1530-0277.2011.01563.x/pdf

http://www.cnpem.br/bolsasdeverao/files/2011/08/RBV092011.pdf

Metabolismo básico do etanol

Observados os aspectos sociais do alcool, que parecem se repetir em diversas culturas e que consistem principalmente em seu consumo em ocasiões ritualísticas religiosas ou não, como em festas e no recebimento de corpo e sangue de cristo no cristianismo, é de especial relevância que se atente para os efeitos do consumo do etanol no corpo humano. 

Pensando nisso que se apresenta ,neste momento, os mecanismos envolvidos no metabolismo dessa substância.

Após ingerido, o álcool (etanol) é absorvido no estômago e em maior parte no intestino delgado.

Um fato interessante é que o estômago vazio absorve o álcool mais rapidamente, enquanto que quando o órgão está cheio a absorção é mais lenta. (os alimentos, em especial os ricos em carboidrato, retardam a absorção).

Após a absorção, o etanol viaja pela corrente sanguínea e é metabolizado no fígado, enquanto que cerca de 2 a 5% é excretado pela urina, saliva, suor e pelo ar expirado.

Depedendo da quantidade ingerida o álcool tem efeitos diferentes:

• Doses até 99mg/dl: sensação de calor/rubor facial, prejuízo de julgamento, diminuição da inibição, coordenação reduzida e euforia;
• Doses entre 100 e 199mg/dl: aumento do prejuízo do julgamento, humor instável, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;
• Doses entre 200 e 299mg/dl: fala arrastada, visão dupla, prejuízo de memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;
• Doses entre 300 e 399mg/dl: anestesia, lapsos de memória, sonolência;
• Doses maiores de 400mg/dl: insuficiência respiratória, coma, morte.

 No fígado o etanol é oxidado à etanal (acetaldeído) por ação da álcool desidrogenase.

Após isso, o etanal é oxidado à acetato pela acetaldeído desidrogenase.

Essas reações tem um aspecto a ser considerado. Há formação de NADH, que prejudica a relação normal de NAD+ das células, cujas consequências serão elucidadas adiante.

Após a formação de acetato, o acetato é transformado em Acetil-CoA pela acetato- CoA ligase.

Em resumo tem-se:

A formação de Acetil CoA torna evidente o aspecto energético do álcool, visto que a acetil CoA é importante em ciclos enegéticos como o ciclo de krebs.
No entanto essa função energética do etanol só se manifesta quando há ingestão em baixa quantidade.
Em quantidades elevadas de ingestão de alcool há aumento excessivo da concentração de NADH e Acetil CoA, o que inibe o prosseguimento do ciclo de Krebs e leva ao aumento da síntese de gorduras no fígado, incluindo o colesterol.
Essa alteração metabólica pode gerar diversos problemas, como acúmulo de gorduras no fígado, gerando  o quadro de fígado gorduroso ou esteatose.

O consumo exagerado de alcool ativa uma via secundária de metabolismo do etanol. Nessa via secundária o etanol é oxidado pela ação do sistema de enzimas microssomais oxidativas (SEMO):

Nessa via há consumo de NADPH, que é um importante redutor quando se associa com a glutationa. Assim sendo, o metabolismo via MEOS reduz o número de NADPH disponível, o que favorece a formação de radicais livres, o que pode causar elevado estresse oxidativo no fígado, causando lesões e inchaços.

Bibliografia:
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/v4n12_interacoes_medicamentosas.pdf
http://bioquimicadoalcool.blogspot.com.br/2012/06/diversidade-de-enzimas-que-participam.html
http://artigosbiomedicina.blogspot.com.br/2009/11/efeitos-metabolicos-e-bioquimicos-do.html
http://biobiounb-alcool.blogspot.com.br/2011/11/blog-post.html
http://www.psiquiatriageral.com.br/tratamento/interacoes11.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2483/alcool_e_a_sindrome_metabolica.htm
http://www.unifesp.br/dpsicobio/drogas/classifi.htm

Produção do etanol

   Como este é o início de um blog sobre o etanol, falaremos sobre o início desse assunto, ou seja, sobre a produção desse álcool. A obtenção do álcool etílico é realizada por, basicamente, duas vias: via fermentativa e via sintética.

   A via sintética é pouco utilizada no Brasil e consiste na hidratação do eteno(etileno) em meio ácido, a qual ocorre com a quebra da ligação π do eteno e a adição  de uma hidroxila em um carbono, e um hidrogênio no outro, como mostra a equação abaixo:

    A via mais recorrente em nosso país é a via da fermentação, na qual o caldo da cana passa por um processo de fermentação alcoólica protagonizado por leveduras como a Saccharomyces cerevisiae. Esse processo é utilizado tanto para a produção do etanol combustível quanto para o etanol de bebidas e possui 3 fases: preparo do substrato, fermentação e destilação.

No preparo do substrato, a cana é moída e, com isso, o caldo da cana(rico em glicose) é obtido.Já na fermentação, a levedura é adicionada ao substrato e começa a fermentar a glicose. Esse fenômeno acontece em, superficialmente, 2 etapas sendo, a primeira etapa, a glicólise na qual a glicose é transformada em 2 moléculas de ácido pirúvico, como pode ser observado na figura abaixo,

 

e a segunda etapa, a fermentação alcoólica propriamente dita, na qual cada molécula de piruvato será transformada em uma molécula de etanol e uma molécula de gás carbônico.O processo inteiro é exemplificado abaixo:

 

    A terceira fase dessa via de produção consiste na separação do etanol das impurezas restantes no final da fermentação pela destilação simples(técnica que separa componentes de uma mistura liquida devido a diferença dos pontos de ebulição) da mistura hidroalcoólica obtida.

    Antigamente o resto da cana de açúcar(bagaço) era jogado fora, entretanto, pesquisas recentes descobriram uma bactéria capaz de fermentar a celulose contida nesse bagaço  e, portanto otimizar ainda mais a produção do álcool etílico.

Bibliografia

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfMgMAL/eng-bioquimica-producao-etanol

http://www.redetec.org.br/inventabrasil/etanol.htm 

http://bioquimicadoalcool.blogspot.com.br/2012/06/fermentacao-na-producao-da-agua-ardente.html

http://www.brasilescola.com/quimica/regra-markovnikov.htm

Introdução ao Blog

   Sejam bem vindos ao blog Álcool BioBio 2013/1.

   Esse blog é feito por estudantes da matéria de Bioquímica e Biofísica da Universidade de Brasilia, sendo os componentes do grupo : João Henrique Cordeiro, Joadyson Silva, Felipe Beltrão, Vinícius Souza e Gustavo Machado, todos alunos do curso de Medicina.
   Temos como objetivo de nosso blog esclarecer fatos diversos sobre o álcool etílico (etanol) e seu consumo, com foco em suas características bioquímicas e metabólicas, mas abordando, quando oportuno, fatos históricos e sociais sobre o mesmo.
   O Etanol é um álcool composto por 2 carbonos, 5 hidrogênios e um grupo hidroxila, usado para diversos fins, como por exemplo, para produção de combustível e, como foco de nosso trabalho, o consumo humano.
 O início do consumo de etanol em bebidas é paralelo ao início do desenvolvimento de civilizações, datado de cerca de 7000 a.c, na China, sendo esse, segundo historiadores, de uma bebida produzida pela fermentação de grãos. É comum ao desenvolvimento de diferentes civilizações a presença de bebidas alcoólicas, essas, geralmente, relacionadas a eventos comemorativos e cultos religiosos. Inerente à grande evolução nas sociedades humanas, o álcool continua bastante presente no meio social atual, sendo amplamente consumido por indivíduos de diversas faixas etárias.
    O álcool etílico é, em geral, obtido através de fermentação e destilação, processos utilizados na produção de diferentes bebidas, as quais possuem efeito bastante semelhante no organismo humano, sendo o mais claro e visível o efeito depressor do sistema nervoso, responsável pela popular embriaguez. Traremos em nosso blog, além disso, as outras áreas do organismo afetadas pelo álcool, os procedimentos realizados para sua degradação, absorção e excreção, isso é, seu metabolismo, e consequências desse em cada área do corpo abordada.
    Também sabe-se que o consumo excessivo de álcool traz uma série de efeitos maléficos para o organismo, sendo causa ou agravante de diversas patologias, como por exemplo cirrose hepática, diversos cânceres como de boca, esôfago e estômago, além de avitaminoses e alcoolismo. Além das patologias e efeitos maléficos causados a longo prazo, há também os efeitos a curto prazo do consumo excessivo de álcool, como amnésia alcoólica, coma alcoólico e ressaca.
     Apesar dos efeitos negativos do consumo excessivo do álcool, há também uma série de efeitos positivos relacionados ao consumo moderado de álcool, como aumento do colesterol "bom" (HDL) e diminuição das chances de formação de trombos nas coronárias e de infartos do miocárdio.
     Traremos, portanto, uma abordagem bioquímica do álcool etílico e seus efeitos no organismo através de uma linguagem clara e informações consisas, visando um maior esclarecimento sobre esse, visando a resposta de possiveis dúvidas relacionadas ao assunto.