A amnésia alcoólica é um sintoma bastante relatado por pessoas que
consomem álcool em quantidades excessivas em uma noite, por exemplo. Esse sintoma está
relacionado com os efeitos do álcool no cérebro, que é ainda
bastante controverso e misterioso. No entanto há alguns estudos a
respeito.
É sabido pelos cientistas que o hipocampo está intimamente
relacionado com a memória recente e com a transformação dela em
memória de longo prazo. Acredita-se que a Amnésia Alcoólica ocorra
por efeitos da toxidade do álcool no hipocampo.
figura1
Amnésia por Consumo Crônico:
Uma doença descoberta ainda no século 19 , denominada Síndrome
de Korsakoff é um tipo de amnésia que está
relacionada com o consumo crônico de álcool.
O consumo crônico de álcool reduz a absorção de
vitamina B1 pelo corpo e é portanto uma das causas principais de
desenvolvimento da Síndrome de Korsakoff.
Um estudo recente (2006) isolou dois grupos de
pessoas e comparou por imagens ressonância magnética (IRM) o volume
dos hipocampos dos dois grupos. No grupo 1 haviam pessoas que
consumiam álcool de forma crônica e no grupo 2 (controle) pessoas
que não consumiam álcool regularmente. Os pacientes de ambos os
grupos foram pareados por etnias e idade.
Nenhum dos grupos possuíam fatores secundários que
são suspeitos de reduzirem o volume do hipocampo tais como estresse
crônico, doença de Alzheimer ou Desordem de estresse pós-traumático.
Ao fim do estudo concluiu-se que nas pessoas que
bebiam doses altas regularmente, os alcoólatras, tinha o volume
total do hipocampo significativamente reduzido e ainda que pessoas
com predisposição genética ao alcoolismo teriam o hipocampo menor
que pessoas normais, mesmo antes da ingestão pesada de bebidas
alcoólicas.
Esse estudo talvez explique, em parte, a Síndrome
de Korsakoff induzida por ingestão crônica de etanol.
Alguns dos sintomas da Síndrome:
- Amnésia anterógrada (Dificuldade de formação de novas memórias)
- Amnésia retrógrada (Dificuldade de lembrança de memórias)
- Perda severa de memória
- Rápida perda de interesse nas coisas
- Indiferença a mudanças
- Relato de memórias que são na realidade inverídicas
Amnésia por Consumo Agudo
figura 2
A amnésia relacionada à intoxicação aguda (não crônica) por
álcool é do tipo amnésia anterógrada. Sendo assim, enquanto
intoxicada, a pessoa não consegue formar memórias de longa duração
e portanto, após a eliminação do alcool do organismo, fatos
ocorridos são esquecidos como consequencia de atividade anormal no
hipocampo. Esse tipo de amnésia (aguda) é menos compreendida pela dificuldade de estudo do efeito agudo, enquanto que o consumo crônico, por ser prolongado e possível de acompanhamento é mais fácil de ser estudado.
Farmacodinâmica conhecida:
Por ser altamente solúvel em lipídios o álcool rapidamente penetra
no sistema nervoso central.
O álcool atua principalmente como depressor do sistema nervoso, no
entanto ele estimula outras partes do cérebro.
O etanol potencializa a ação do ácido
gama-aminobutírico (GABA), o maior
neurotransmissor inibitório no cérebro humano, e inibe a ação do glutamato, o maior excitador de neurotransmissores no cérebro humano. Esses dois efeitos explicam a diminuição na capacidade motora e cognitiva de indivíduos sob o efeito do álcool.
neurotransmissor inibitório no cérebro humano, e inibe a ação do glutamato, o maior excitador de neurotransmissores no cérebro humano. Esses dois efeitos explicam a diminuição na capacidade motora e cognitiva de indivíduos sob o efeito do álcool.
O etanol estimula a atividade cerebral ao
estimular a liberação de endorfinas (causa euforia) e pode
estimular também a liberação de dopaminas, que ativa o sistema de
recompensa dopaminérgico, causando bem-estar que pode ser
responsável pelo desenvolvimento do vício.
Danos
neurológicos:
Em condições normais o glutamato interage com um
receptor específico de glutamato, o receptor N-methyl-D-aspartate
(NMDA) que tem um papel de mediador na potencialização a longo
prazo (LTP, do inglês: long-term potentiation). O LTP tem um papel
importante ao aumentar, de forma persistente, a eficiência de
resposta de um neurônio ao seu sinal neuro-químico. Acredita-se que
o efeito LTP seja crucial em processos de aprendizado e de memória.
Como dito anteriormente, a secreção de glutamato
é inibida por álcool e portanto o receptor NMDA tem sua função
prejudicada:
Em consumos crônicos de álcool, a atividade dos
receptores NMDA é reduzida e, como resposta, o corpo aumenta o número
desses receptores, principalmente no hipocampo, em uma tentativa de
manter a sua atividade.
Nos ciclos de consumo e sobriedade relativa dos alcoólatras, a concentração de glutamato aumenta repentinamente, o
que causa uma hiper-expressao dos receptores NMDA, gerando um influxo
de cálcio mediado por NMDA para dentro dos neurônios. Isso concorre
para um aumento da exocitose induzida por cálcio. Fato que contribui
para a neuro-degeneração e morte celular neuronal.
Referências:
figura1: http://all3games.com.br/wp-content/uploads/2013/04/DG_04-420x280.png
figura2: http://1.bp.blogspot.com/-soeAioVhcF0/TzVNU2HFLtI/AAAAAAAAAho/rpaWNxcpmZY/s400/untitled.bmp
http://alcohol.web.unc.edu/files/2010/12/The-neurocognitive-effects-of-alcohol-on-adolescents-and-college-students.pdf
http://alcohol.web.unc.edu/files/2010/12/The-neurocognitive-effects-of-alcohol-on-adolescents-and-college-students.pdf
http://www.rad.upenn.edu/sbia/papers/Hippocampus%20Volume%20Loss%20Due%20to%20Chronic%20Heavy%20Drinking.pdf
http://science.howstuffworks.com/life/inside-the-mind/human-brain/amnesia5.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2006/10/061025085513.htm
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