Metabolismo básico do etanol

Observados os aspectos sociais do alcool, que parecem se repetir em diversas culturas e que consistem principalmente em seu consumo em ocasiões ritualísticas religiosas ou não, como em festas e no recebimento de corpo e sangue de cristo no cristianismo, é de especial relevância que se atente para os efeitos do consumo do etanol no corpo humano. 

Pensando nisso que se apresenta ,neste momento, os mecanismos envolvidos no metabolismo dessa substância.

Após ingerido, o álcool (etanol) é absorvido no estômago e em maior parte no intestino delgado.

Um fato interessante é que o estômago vazio absorve o álcool mais rapidamente, enquanto que quando o órgão está cheio a absorção é mais lenta. (os alimentos, em especial os ricos em carboidrato, retardam a absorção).

Após a absorção, o etanol viaja pela corrente sanguínea e é metabolizado no fígado, enquanto que cerca de 2 a 5% é excretado pela urina, saliva, suor e pelo ar expirado.

Depedendo da quantidade ingerida o álcool tem efeitos diferentes:

• Doses até 99mg/dl: sensação de calor/rubor facial, prejuízo de julgamento, diminuição da inibição, coordenação reduzida e euforia;
• Doses entre 100 e 199mg/dl: aumento do prejuízo do julgamento, humor instável, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;
• Doses entre 200 e 299mg/dl: fala arrastada, visão dupla, prejuízo de memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;
• Doses entre 300 e 399mg/dl: anestesia, lapsos de memória, sonolência;
• Doses maiores de 400mg/dl: insuficiência respiratória, coma, morte.

 No fígado o etanol é oxidado à etanal (acetaldeído) por ação da álcool desidrogenase.

Após isso, o etanal é oxidado à acetato pela acetaldeído desidrogenase.

Essas reações tem um aspecto a ser considerado. Há formação de NADH, que prejudica a relação normal de NAD+ das células, cujas consequências serão elucidadas adiante.

Após a formação de acetato, o acetato é transformado em Acetil-CoA pela acetato- CoA ligase.

Em resumo tem-se:

A formação de Acetil CoA torna evidente o aspecto energético do álcool, visto que a acetil CoA é importante em ciclos enegéticos como o ciclo de krebs.
No entanto essa função energética do etanol só se manifesta quando há ingestão em baixa quantidade.
Em quantidades elevadas de ingestão de alcool há aumento excessivo da concentração de NADH e Acetil CoA, o que inibe o prosseguimento do ciclo de Krebs e leva ao aumento da síntese de gorduras no fígado, incluindo o colesterol.
Essa alteração metabólica pode gerar diversos problemas, como acúmulo de gorduras no fígado, gerando  o quadro de fígado gorduroso ou esteatose.

O consumo exagerado de alcool ativa uma via secundária de metabolismo do etanol. Nessa via secundária o etanol é oxidado pela ação do sistema de enzimas microssomais oxidativas (SEMO):

Nessa via há consumo de NADPH, que é um importante redutor quando se associa com a glutationa. Assim sendo, o metabolismo via MEOS reduz o número de NADPH disponível, o que favorece a formação de radicais livres, o que pode causar elevado estresse oxidativo no fígado, causando lesões e inchaços.

Bibliografia:
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/v4n12_interacoes_medicamentosas.pdf
http://bioquimicadoalcool.blogspot.com.br/2012/06/diversidade-de-enzimas-que-participam.html
http://artigosbiomedicina.blogspot.com.br/2009/11/efeitos-metabolicos-e-bioquimicos-do.html
http://biobiounb-alcool.blogspot.com.br/2011/11/blog-post.html
http://www.psiquiatriageral.com.br/tratamento/interacoes11.htm
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2483/alcool_e_a_sindrome_metabolica.htm
http://www.unifesp.br/dpsicobio/drogas/classifi.htm